بررسی مولکولی انکوژنهای دخیل در ایجاد سرطان پستان

یکی از مکانیسم های فعال شدن پروتوانکوژنها و ایجاد تومور تکثیر ژنی است. بررسی این تغییرات ژنتیکی به فهم ژنتیک تومور کمک کرده و اطلاعات مفیدی در مورد مراقبت بهتر از بیمار در اختیار ما قرار می دهد. ژن ‏‎int-2‎‏ که فاکتور رشد فیبروبلاست ‏‎(fgf-3)3‎‏ را کد می کند، در چندین فرآیند سلولی نظیر تکثیر سلولی، رگ زایی، بهبود زخم، تکامل جنین و پیشرفت جنین تومور نقش دارد و با توجه به اینکه جنبه های ژنتیکی و ملکولی این انکوژن در بیماران ایرانی تحقیق نشده است، این بررسی صورت پذیرفت. برای تعیین ازدیاد ژن ‏‎int-2‎‏ و ارتباط آن با سایر فاکتورهای پیش آگهی از تکنیک سریع، حساس و غیر رادیواکتیو ‏‎dq pcr‎‏ در بیماران مبتلا به سرطان پستان و افراد سالم به عنوان کنترل، استفاده شد. پس از استخراج ‏‎dna‎‏ از بافت توموری، میزان ازدیاد ژن ‏‎int-2‎‏، بوسیله تکثیر همزمان آن با ژن اینترفرون گاما‏‎single copy gene)‎‏ در واکنش ‏‎pcr‎‏ تحت شرایط مناسب تعیین شد. محصول ‏‎pcr‎‏ روی ژل پلی آکریل آمید برده شد و از نظر میزان تکثیر قطعات ژنی مورد بررسی قرار گرفت. نتایج نشان داد که ازدیاد ژن ‏‎int-2‎‏ در 33% موارد وجود دارد که با نتایج گزارش شده از جمعیت های دیگر (24%-8) هماهنگی دارد و ارتباط معنی داری بین ازدیاد ژن ‏‎int-2‎‏ و ‏‎stage‎‏ بالاتر وجود دارد. بیماران دارای ازدیاد ژن ‏‎int-2‎‏، ‏‎(disease free survival) dfs‎‏ پایین تری نسبت به بیماران فاقد ازدیاد ژن ‏‎int-2‎‏ دارند و احتمال عود محلی در آنها بیشتر است. در نتیجه به نظر می رسد تعیین ازدیاد ژن ‏‎int-2‎‏ به عنوان یک فاکتور پیش آگهی مستقل، قبل از درمان می تواند کمک موثری در مراقبت و درمان بهتر بیماری بنماید. همچنین ازدیاد ژن ‏‎‏‎int-2‎‏ در بیماران مبتلا به دیابت نیر مورد بررسی قرار گرفت و در 7/90% موارد ازدیاد ژن ‏‎int-2‎‏ مشاهده شد. هر چند مکانیسم دقیق عمل این انکوژن در خصوص بروز دیابت روشن نیست، اما مطالعات نشان داد در بیمارانی دیابتی، ارتباط معنی داری بین ازدیاد ژن ‏‎int-2‎‏ و مصرف انسولین بعنوان دارو وجود دارد که شاید مصرف انسولین به نحوی با ازدیاد ژن ‏‎int-2‎‏ مرتبط باشد و از آنجا که محصول ژن ‏‎int-2‎‏ یم فاکتور رگ زایی محسوب می شود ممکن است در عوارض رتینوپاتی دیابتیک و مراحل رگ زایی در شبکیه چشم افراد دیابتی دخیل باشد.